sexta-feira, 28 de agosto de 2015


A frutose é um monossacarídeo - portanto um carboidrato simples - que tem ganhado destaque na comunidade científica devido ao seu alto consumo nos últimos 30 anos, em substituição a glicose na dieta 1,2.
         Diferentemente da glicose, seu metabolismo não é dependente de insulina, fato que poderia ser interessante para reduzir o risco de resistência à insulina e diabetes. Entretanto, alguns estudos mostram que o elevado consumo de frutose está associado com o agravamento destas condições, justificado pelo aumento intracelular de substratos inflamatórios e oxidativos, que interagem com os receptores de insulina e na sua cascata fosforilativa3.
         A adiposidade é outra condição que torna-se evidente com o aumento no consumo de frutose,  por estimular a via de lipogênese (síntese de ácidos graxos). Em tecido hepático, esta via anabólica pode induzir alterações metabólicas, como a esteatose hepática4.
         Sobre o perfil lipídico, sabe-se que desequilíbrios na lipogênese geram alterações nos níveis de triglicérides séricos. Para complementar, a dieta com alto teor de frutose também contribui com o desenvolvimento de hipercolesterolemia, que em sua evolução, acelera o processo de aterosclerose e outros desfechos cardiovasculares5,6.
         Além disso, a frutose parece afetar o sistema nervoso, por alterar componentes específicos do sistema endocanabinoide, responsáveis pela regulação do apetite. Em nível hormonal, a frutose está relacionada com o aumento nos níveis de grelina, que atua como orexígeno7. Ainda como efeito negativo, a frutose interfere na função cognitiva por interagir com substâncias responsáveis pela adequada condução dos neurotransmissores (como a sinapsina 1)7.
         Assim, o alto consumo de frutose industrializada pode ser um dos fatores responsáveis pela magnitude das doenças metabólicas, altamente prevalentes no mundo.
Esses efeitos são atribuídos à frutose isolada, usada como adoçante. Embora o grupo das frutas seja rico em frutose, os benefícios de outros compostos – como vitaminas, minerais, fibras e fitoquímicos- devem ser ressaltados. Desta forma, as frutas, em quantidades adequadas e associadas a bons hábitos de vida e alimentares, podem colaborar para a redução do risco de doenças metabólicas e inflamatórias 8,9.

Referências Bibliográfica
1-CHARREZ, B.; QIAO, L.; HEBBARD, L. The role of fructose in metabolism and cancer. Horm Mol Biol Clin Investig; 22(2):79-89,2015.
2-BARREIROS, R.C.; BOSSOLAN, G.; TRINDADE, C.E.P. Frutose em humanos: efeitos metabólicos, utilização clínica e erros inatos associados. Rev Nutr; 18(3):377-389,2005.
3-CASTRO, M.C.; MASSA, M.L.; ARVELÁEZ, L.G. et al. Fructose-induced inflammation, insulin resistance and oxidative stress: a liver pathological triad effectively disrupted by lipoic acid. Life Sci; 137:1-6,2015.
4- ZHANG, Z.; WANG, Z.; YANG, Z. et al. A novel mice model of metabolic syndrome: the high-fat-high-fructose diet-fed ICR mice. Exp Anim; 2015.
5-SWIER, V.J.; TANG, L.; RADWAN, M.M. et al. The role of high cholesterol-high fructose diet on coronary arteriosclerosis. Histol Histopathol; 11:11652,2015.
6-RIPPE, J.M.; ANGELOPOULOS, T.J. Fructose-containing sugars and cardiovascular disease. Adv Nutr; 6(4):430-9,2015.
7-LOWETTE, K.; ROOSEN, L.; TACK, J. et al. Effects of high-fructose diets on central appetite signaling and cognitive function. Front Nutr; 2:5,2015.
8- SUN, Y.; JIANG, C.Q.; CHENG, K.K. et al. Fruit and vegetable consumption and cardiovascular risk factors in older Chinese: the Guangzhou biokank cohort study. PLoS One; 10(8):e0135380,2015.

9- ALISSA, E.M.; FERNS, G.A. Dietary fruits and vegetables and cardiovascular disease risk. Crit Rev Food Sci Nutr; 2015. 

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