terça-feira, 13 de outubro de 2015



Clique aqui para maiores informações e fazer sua inscrição.

A expansão em todo o mundo e principalmente no Brasil vem se dando rapidamente e os cursos de formação contribuindo para essa difusão e implementação de novas iniciativas. 

Interessados, acessem nossa página e efetuem a inscrição o quanto antes

www.csaBrasil.org/


O que é o CSA?

 Alimentos orgânicos podem ser adquiridos em feiras, em grandes mercados e/ou por meio de entregas a domicílio.

É ótimo saber que a cada dia, mais e mais pessoas se posicionam em relação ao uso de agrotóxico.

Infelizmente, muito do que é produzido no campo continua sendo desperdiçado, mesmo quando se trata de produção orgânica.

Seja porque choveu e muitos deixaram de ir na feira; seja porque é férias de verão e o que foi semeado na primavera não chegou até o litoral.

Ao que tudo indica, os alimentos orgânicos foram inseridos no sistema econômico vigente e, neste modelo, o agricultor orgânico continua assumindo sozinho os custos de produção e, por isso, repassa para o custo final, o risco da produção.

No CSA, um grupo de pessoas se reúne para se associar a um ou mais produtores e, juntos, cuidam da terra e do que nela será semeado. 

 Para se associar a um CSA, realizamos um encontro de acolhimento na sua região. Peço que preencha este formulário, pois assim que o encontro for agendado, nós entramos em contato. 

Somos muito gratos pelo preenchimento do formulário, pois incentiva a criação de um CSA na sua região, caso ainda não haja um. 

A agricultura sustentada pela comunidade (CSA) nasceu como uma estratégia econômica e com o tempo, o CSA evidenciou-se como uma escultura social. Quer aprender mais sobre a escultura social e sobre o artista alemão Joseph Beuys?
Entre em contato com: hermannpohlmann@gmail.com.br
Vagas limitadas


terça-feira, 29 de setembro de 2015



O parlamento europeu irá discutir sobre este assunto em breve. Vamos tornar nosso apelo impossível de ignorar! Encaminhe o email abaixo e compartilhe via FACEBOOK.


Caros amigos,

Fazendas pecuárias cruéis estão entupindo animais saudáveis de antibióticos para produzir mais carne de forma mais rápida e barata. Esta crueldade insana também está gerando superbactérias resistentes a remédios e que podem nos matar!

Vários países europeus já reduziram drasticamente o uso de antibióticos. Agora os ministros da União Europeia estão negociando leis para fazer o mesmo em todo o continente.

A importância de reduzir a crueldade contra os animais ao mesmo tempo em que se poupa vidas humanas é algo tão óbvio que até mesmo o McDonalds prometeu que pararia de vender frangos que fossem criados com alguns dos antibióticos nos Estados Unidos. Entretanto, o lobby das indústrias farmacêutica e agropecuária trabalha a todo vapor para deter as novas leis europeias.

Dentre os ministros da União Europeia que se reunirão em breve, muitos ainda não decidiram que posição tomar. Vamos fazer uma campanha com milhões de assinaturas pedindo a proibição do uso cruel, letal e abusivo de antibióticos na pecuária industrial e entregar a petição para cada um deles. Assim que vencermos na Europa, vamos levar a causa ao redor do mundo. Assine agora e compartilhe com todo mundo:

https://secure.avaaz.org/po/antibiotics_factory_farms_rb_loc_/?bwCYyhb&v=65383

A Organização Mundial de Saúde emitiu alertas graves sobre como as bactérias resistentes a antibióticos podem torná-los inúteis no combate de doenças infecciosas, como a tuberculose e a pneumonia. Grande parte da medicina moderna depende de antibióticos, incluindo os tratamentos de câncer e operações cirúrgicas -- um relatório recente estima que morrerão até 2050 se não salvarmos os antibióticos.

Doses baixas e constantes de antibióticos geram superbactérias. E, embora o abuso de antibióticos da parte das pessoas também contribua para o aumento da resistência, pouco tem sido feito para reduzir a enorme quantidade de antibióticos administrados aos animais de criação: dois terços dos antibióticos produzidos nos EUA e Europa são usados em animais!

Dinamarca, Suécia, Noruega e Holanda mostraram que é possível produzir carne com muito menos antibióticos, mas com a exportação de carne e bactérias através das fronteiras, é preciso efetuar mudanças em outros países.

Muitas pessoas gostariam de fechar fazendas pecuárias perigosas de uma vez por todas. Estas novas leis da União Europeia serão um passo enorme para a melhoria do bem-estar animal e da saúde humana. Porém, de acordo com especialistas, os ministros não estão sentindo nenhuma pressão pública: podemos mudar isso agora.

Assine a petição e espalhe a campanha: quando chegarmos a um milhão de assinaturas, a Avaaz vai conduzir pesquisas de opinião e trabalhar com países defensores da causa para levar a nossa petição direto para o plenário antes da votação na União Europeia:

https://secure.avaaz.org/po/antibiotics_factory_farms_rb_loc_/?bwCYyhb&v=65383
Milhões de membros da Avaaz ajudaram a proteger baleias, pintinhos de granjas e outros animais. Agora vamos nos unir novamente para proteger um dos pilares da medicina moderna e conquistar essa vitória para os animais e para todos nós.

Com esperança,

Alex, Allison, Laila, Alice, Antonia, Alaphia, Ricken e toda a equipe da Avaaz

MAIS INFORMAÇÕES


Primeiro a saúde e a segurança alimentar! (O Público)
http://www.publico.pt/mundo/noticia/primeiro-a-saude-e-a-seguranca-alimentar-1691883

Em defesa de uma carne mais saudável (Gazeta do Povo)
http://www.gazetadopovo.com.br/saude/em-defesa-de-uma-carne-mais-saudavel-5dfrk4fi9jhlmi6wa4tkq2rta

OMS: Infecções comuns podem matar de novo por resistência a antibióticos (Terra)
http://saude.terra.com.br/oms-infeccoes-comuns-podem-matar-de-novo-por-resistencia-a-antibioticos,185895f2aa50d410VgnCLD200000b2bf46d0RCRD.html

Antibióticos - Sumário da resistência antimicrobiana (CIWF) (em inglês)
http://www.ciwf.org.uk/research/human-health/antibiotics-briefing-antimicrobial-resistance/

Resistência a antibióticos é agora "ameaça global", adverte OMS (BBC) (em inglês)
http://www.bbc.com/news/health-27204988

Alimentos, agropecuária e antibióticos: um desafio para os negócios na área de saúde (The Guardian) (em inglês)
http://www.theguardian.com/sustainable-business/food-farming-antibiotics-health-challenge-business

Por que fazendas também devem lidar com a resistência a antibióticos (EurActiv) (em inglês)
http://www.euractiv.com/sections/health-consumers/why-antibiotic-resistance-must-be-tackled-farm-too-310078

http://open.avaaz.org/act/open/8639145449.gif

sexta-feira, 28 de agosto de 2015


A frutose é um monossacarídeo - portanto um carboidrato simples - que tem ganhado destaque na comunidade científica devido ao seu alto consumo nos últimos 30 anos, em substituição a glicose na dieta 1,2.
         Diferentemente da glicose, seu metabolismo não é dependente de insulina, fato que poderia ser interessante para reduzir o risco de resistência à insulina e diabetes. Entretanto, alguns estudos mostram que o elevado consumo de frutose está associado com o agravamento destas condições, justificado pelo aumento intracelular de substratos inflamatórios e oxidativos, que interagem com os receptores de insulina e na sua cascata fosforilativa3.
         A adiposidade é outra condição que torna-se evidente com o aumento no consumo de frutose,  por estimular a via de lipogênese (síntese de ácidos graxos). Em tecido hepático, esta via anabólica pode induzir alterações metabólicas, como a esteatose hepática4.
         Sobre o perfil lipídico, sabe-se que desequilíbrios na lipogênese geram alterações nos níveis de triglicérides séricos. Para complementar, a dieta com alto teor de frutose também contribui com o desenvolvimento de hipercolesterolemia, que em sua evolução, acelera o processo de aterosclerose e outros desfechos cardiovasculares5,6.
         Além disso, a frutose parece afetar o sistema nervoso, por alterar componentes específicos do sistema endocanabinoide, responsáveis pela regulação do apetite. Em nível hormonal, a frutose está relacionada com o aumento nos níveis de grelina, que atua como orexígeno7. Ainda como efeito negativo, a frutose interfere na função cognitiva por interagir com substâncias responsáveis pela adequada condução dos neurotransmissores (como a sinapsina 1)7.
         Assim, o alto consumo de frutose industrializada pode ser um dos fatores responsáveis pela magnitude das doenças metabólicas, altamente prevalentes no mundo.
Esses efeitos são atribuídos à frutose isolada, usada como adoçante. Embora o grupo das frutas seja rico em frutose, os benefícios de outros compostos – como vitaminas, minerais, fibras e fitoquímicos- devem ser ressaltados. Desta forma, as frutas, em quantidades adequadas e associadas a bons hábitos de vida e alimentares, podem colaborar para a redução do risco de doenças metabólicas e inflamatórias 8,9.

Referências Bibliográfica
1-CHARREZ, B.; QIAO, L.; HEBBARD, L. The role of fructose in metabolism and cancer. Horm Mol Biol Clin Investig; 22(2):79-89,2015.
2-BARREIROS, R.C.; BOSSOLAN, G.; TRINDADE, C.E.P. Frutose em humanos: efeitos metabólicos, utilização clínica e erros inatos associados. Rev Nutr; 18(3):377-389,2005.
3-CASTRO, M.C.; MASSA, M.L.; ARVELÁEZ, L.G. et al. Fructose-induced inflammation, insulin resistance and oxidative stress: a liver pathological triad effectively disrupted by lipoic acid. Life Sci; 137:1-6,2015.
4- ZHANG, Z.; WANG, Z.; YANG, Z. et al. A novel mice model of metabolic syndrome: the high-fat-high-fructose diet-fed ICR mice. Exp Anim; 2015.
5-SWIER, V.J.; TANG, L.; RADWAN, M.M. et al. The role of high cholesterol-high fructose diet on coronary arteriosclerosis. Histol Histopathol; 11:11652,2015.
6-RIPPE, J.M.; ANGELOPOULOS, T.J. Fructose-containing sugars and cardiovascular disease. Adv Nutr; 6(4):430-9,2015.
7-LOWETTE, K.; ROOSEN, L.; TACK, J. et al. Effects of high-fructose diets on central appetite signaling and cognitive function. Front Nutr; 2:5,2015.
8- SUN, Y.; JIANG, C.Q.; CHENG, K.K. et al. Fruit and vegetable consumption and cardiovascular risk factors in older Chinese: the Guangzhou biokank cohort study. PLoS One; 10(8):e0135380,2015.

9- ALISSA, E.M.; FERNS, G.A. Dietary fruits and vegetables and cardiovascular disease risk. Crit Rev Food Sci Nutr; 2015. 

sexta-feira, 21 de agosto de 2015





Texto Blog: Nutrição Funcional aplicada a Esclerose Lateral Amiotrófica – Nathércia Percegoni (CLÍNICA)

         A Esclerose Lateral Amiotrópica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig, é uma patologia neurodegenerativa progressiva, que afeta neurônios motores de forma irreversível. Como consequência da doença, nota-se fragilidade e paralisia muscular 1,2.
         Sua etiologia ainda é desconhecida, mas sabe-se que fatores genéticos contribuem com a sua patogênese. Ainda, outras hipóteses acercam esta doença, como o desequilíbrio do sistema imunológico (que culmina em doença autoimune), e desequilíbrios químicos pelo aumento nos níveis de glutamato3.
         Sob o âmbito nutricional, pacientes com ELA apresentam alterações no estado nutricional, sendo evidente a desnutrição e perda de peso ponderal. Desta forma, um dos critérios mais importantes para o tratamento nutricional destes pacientes, refere-se à correção dos hábitos alimentares, com foco em reduzir a desnutrição e restrições calóricas4.
Sobre esta estratégia, estudos mostram que o consumo proteico deve ser priorizado, uma vez que esta adequação diminui a progressão da doença por reduzir a perda de massa muscular5.
A qualidade de gorduras também deve ser ressaltada. Os ácidos graxos de cadeia média - devido às suas características metabólicas que envolvem a rápida absorção e oxidação - favorecem o aumento de corpos cetônicos, que melhoram a performance motora e protegem os neurônios motores. Com isso, a adição de óleo de coco, por conter grande quantidade de triglicérides de cadeia média (TCM), pode ser uma interessante conduta para esta condição6.
Além do consumo energético, as vitaminas, minerais e compostos bioativos presentes nos alimentos, que atuam na redução do estresse oxidativo e inflamação, são essenciais para melhorar o prognóstico da ELA. Destes, os mais citados e utilizados como suplementos são: vitamina E, Vitaminas do complexo B (em especial a piridoxina, cobalamina e ácido fólico), coenzima Q10, zinco e as catequinas da Camellia sinensis 7,8.
A saúde mitocondrial também é um fator imprescindível para melhorar os parâmetros que afetam a qualidade de vida desta paciente. Na literatura atual, o resveratrol é um dos compostos mais relatados para esta função, por aumentar a expressão gênica da SIRT 1 (sirtuina 1), uma proteína responsável pela proteção celular, inclusive de células motoras9,10. Adicionalmente, o resveratrol aumenta a transcrição de proteínas responsáveis pela biogênese mitocondrial. Neste quesito, também observa-se benefícios com o consumo de Hidroxitirosol (presente na oliveira- Olea europaea) e Sulforafanos (em grande quantidade nas crucíferas)11,12.
Com base no exposto, a alimentação adequada, rica em micronutrientes e compostos bioativos, pode melhorar a qualidade de vida do paciente, devido as suas amplas funções metabólicas.

        

Referências Bibliográficas

1.BEELDMAN, E.; RAAPHORST, J.; KLEIN TWENNAAR, M. et al. The cognitive profile od ALS: a systematic review and meta-analysis update. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 2015.
2. MANCUSO, R.; NAVARRO, X. Amyotrophic lateral sclerosis: current perspectives from basic research to the clinic. Prog Neurobiol; 2015.
3. BALI, T.; MILLER, T.M. Management of amyotrophic lateral sclerosis. Mo Med; 110(5):417-21,2013.
4. GREENWOOD, D.I. Nutrition management of amyotrophic lateral sclerosis. Nutr Clin Pract; 28(3):392-9,2013.
5. Stanich P, Chiapetta A, Oliveria A, Gabbai A. Nutritional supplementation in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord;3(S2):119,2002.
6. PAOLI, A.; BIANCO, A.; DAMIANI, E. et al. Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases. Biomed Res Int; 2014:296,2014.
7.Braun MM, Osecheck M, Joyce NC. Nutrition assessment and management in amyotrophic lateral sclerosis. Phys Med Rehabil Clin N Am;23(4):751–71,2012

8.Rosenfeld J, Ellis A. Nutrition and dietary supplements in motor neuron disease. Phys Med Rehabil Clin N Am;19(3):573–89, 2008.
9- PEARSON, K.J.; BAUR, J.A.; LEWIS, K.N. et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span. Cell Metab; 8(2):157-68,2008.
10- FILIPPI-CHIELA, E.C.; VILLODRE, E.S.; ZAMIN, L.L. et al. Autophagy interplay with apoptosis and cell cycle regulation in the growth inhibiting effect of resveratrol in glioma cells. PLoS One; 6(6):e20849,2011.
11- NEGRETTE-GUZMÁN, M.; HUERTA-YEPEZ, S.; TAPIA, E. et al. Modulation of mitochondrial functions by indirect antioxidant sulforaphane: a seemingly contradictory dual role and an integrative hypothesis. Free Radic Biol Med; 65:1078-89,2013.

12- ZHENG, A.; LI, H.; XU, J. et al. Hydroxytyrosol improves mitochondrial function and reduces oxidative stress in the brain of db/db mice: role of AMP- activated protein kinase activation. Br J Nutr; 113(11):1667-76,2015.

quinta-feira, 20 de agosto de 2015



USO DE PROTEÍNAS APÓS TREINO: FATOS E FICÇÃO

         A nutrição e o exercício físico possuem importante relação, uma vez que bons hábitos alimentares contribuem para que os objetivos esperados pelo treinamento físico sejam alcançados1.
Durante uma sessão de exercícios, muitas alterações fisiológicas e metabólicas ocorrem, sendo estas dependentes do tipo de estímulo recebido no momento da atividade, como a contração muscular decorrente de exercícios resistidos2. Este estímulo, também denominado mecanotransdução, é responsável por conduzir uma cascata de eventos que permitirão a redução do catabolismo muscular e aumento da síntese proteica3-6.
         O adequado aporte proteico é fundamental para otimizar estas vias, e implica diretamente no rendimento e composição corporal do praticante de atividade física7,8.
Na fase pós-treino, o uso de proteínas e aminoácidos tem se tornado uma estratégia muito comum entre os praticantes de atividade física, pois acredita-se que esta janela metabólica - resultante do momento - favoreça as respostas adaptativas do exercício, como reparo muscular e força. Para estes objetivos, observa-se que o uso de aminoácidos da cadeia ramificada, ou complexos proteicos que contenham estes aminoácidos, são os mais utilizados9-11.
Por outro lado, Schoenfeld et al (2013)12 contradizem o consumo proteico imediatamente após o treino. Baseados em estudos randomizados e controlados, os autores conduziram uma meta-análise e identificaram que o consumo proteico ao longo do dia, combinado ao treino resistido, é mais eficaz para maximizar as adaptações musculares.
Atherton e Smith (2012)13 corroboram com estes achados. Os autores mostraram que as respostas anabólicas de treinos resistidos de alta intensidade podem perdurar por até 24 horas, sendo importante o consumo proteico adequado neste período, e não apenas no momento pós treino, comumente preconizado.
Desta forma, ainda há controvérsias sobre o tempo do consumo proteico, tanto por fontes alimentares, como por suplementação. Entretanto, devemos sempre considerar que as proteínas são essenciais para praticamente todas as nossas estruturas e funções, fato que torna fundamental o seu consumo adequado, tanto qualitativo como quantitativo7,8.  

Referências Bibliográficas
1.PINGITORE, A.; LIMA, G.P.; MASTORCI, F. et al. Exercise and oxidative stress: potential effects of antioxidant dietary strategies in sports. Nutrition; 31(7-8):916-922, 2015.
2. TSUMIYAMA, W.; OKI, S.; TAKAMIYA, N. et al. Aerobic interval exercise with a eccentric contraction induces muscular hypertrophy and augmentation of muscular strength in rats. J Phys Ther Sci; 27(4):1083-6, 2015.
3. GOODMAN, C.A. The role of mTORC1 in regulating protein synthesis and skeletal muscle mass in response to various mechanical stimuli. Rev Physiol Biochem Pharmacol; 166:43-95, 201.
4. HORNBERGER, T.A. Mechanotransduction and the regulation of mTORC1 signaling in skeletal muscle. Int Biochem Cell Biol; 43(9):1267-76, 2011.
5. PHILLIPS, S.M. A brief review of critical processes in exercise-induced muscular hypertrophy. Sports Med; 44(Suppl)1:S71-7,2014.
6- HORNBERGER, T.A.; SUKHIJA, K.B.; CHIEN, S. Regulation of mTOR by mechanically induced signaling events in skeletal muscle. Cell Cycle; 5(13):1391-6, 2006.
7-MORAIS, A. de C.L.; SILVA, L.L.M. da; Macêdo, E.M.C.de. Avaliação do consumo de carboidratos e proteínas no pós treino em praticantes de musculação. Revista Brasileira de Nutrição Esportiva; 8(46):247-253,2014.
8- ORMSBEE, M.J.; MANDLER, W.K.; THOMAS, D.D. et al. The effects of six weeks of supplementation with multi-ingredient performance supplements and resistance training on anabolic hormones, body composition, strength, and Power in resistance-trained men. J Int Soc Sports Nutr; 9(1):49, 2012.
9. GAO, X.; FENG, T.; WANG, X. Leucine supplementation improves acquired growth hormones resistance in rats with protein-energy malnutrition. Plos one; 10(4):e0125023;2015.
10. JEWELL, J.L.; KIM, Y.C.; RUSSELL, R.C. et al. Differential regulation of mTORC1 by leucine and glutamine. Science; 347(6218):194-198, 2015.
11. DOBB, K.M.; TEE, A.R. Leucine and mTORC1: a complex relationship. Am J Physiol Endocrinol Metab; 302(11):e1329-42, 2012.
12-SCHOENFELD, B.J.; ARAGON, A.A.; KRIEGER, J.W. The effect of protein timing on muscle strength and hypertrophy: a meta-analysis. Journal of the international of Sports Nutrition; 10:53,2013.
13- ATHERTON, P.J.; SMITH, K. Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise. J Physiol; 590(5):1049-1057,2012.



terça-feira, 11 de agosto de 2015





Aplicação da Nutrigenética na resposta aos nutrientes

Atualmente, a genética é um dos principais alvos de pesquisas em humanos, que tentam encontrar explicações sobre o comportamento do genoma humano e estratégias que promovam qualidade de vida1.
É conhecido que o genoma humano é 99% idêntico, sendo a parcela mínima restante responsável pelas alterações físicas que nos distinguem uns dos outros1. Ainda, esta pequena parcela determina maior ou menor risco de doenças, principalmente as crônicas como a obesidade2,3, doenças cardiovasculares4, diabetes5, câncer 6 e desordens neurológicas7.
De fato, a hereditariedade genética é um dos fatores mais relevantes para a predisposição destas doenças; no entanto, muitos estudos mostram que fatores ambientais exercem papel crucial nas alterações gênicas8. Entre os fatores externos mais relatados na literatura, a alimentação ganha destaque, visto que os nutrientes e fitoquímicos nos alimentos atuam no metabolismo e reparo do DNA9.
O estudo dos efeitos dos nutrientes e compostos bioativos na expressão genética e na proteção do genoma é denominado nutrigenômica. De forma contrária, a nutrigenética estuda a influência das variações genéticas na interação dieta e doença9.
         Sobre este último conceito, estudos apontam que a identificação de certos polimorfismos, que determinam algumas doenças, pode facilitar a escolha da conduta, que nem sempre é responsiva quando apenas consideramos as avaliações bioquímicas10,11.
Goni et al (2014)12 elucidaram esta condição em um estudo realizado com 167 indivíduos, que não apresentaram sucesso na perda de peso quando submetidos a dieta hipocalórica. Os autores atribuem este efeito a uma variação polimórfica específica, e após ajustes dietéticos individuais que envolviam o aumento no consumo proteico, os indivíduos obtiveram melhores resultados antropométricos.
Assim, a interação entre gene e dieta é de grande relevância clínica. Desta forma, conhecer o perfil genético do paciente - por meio de testes genéticos13 - direciona para a melhor estratégia, que de forma personalizada, permitirá resultados promissores.


Referencias Bibliográficas
FRAZIER-WOOD, A.C. Dietary patterns, genes, and health: challenges and obstacles to be overcome. Curr Nutr Rep; 4:82-87, 2015.
KEIJER, J.; HOEVENAARS, F.P.M.; SCHOTHORST, E.M. et al. Nutrigenomics of body weight regulation: a rationale for careful dissection of individual contributors. Nutrients; 6(10):4531-4551, 2014.
KIM, E.; KIM, E.J.; SEO, S.W. et al. Meta-review of protein network regulating obesity between validated obesity candidate genes in the white adipose tissue of high-fat diet-induced obese C57BL/6J mice. Crit Rev Food Sci Nutr; 54(7):910-23,2014.
PEREZ-MARTINEZ, P.; PHILLIPS, C.M.; DELGADO-LISTA, J. et al. Nutrigenetics, metabolic syndrome risk and personalized nutrition. Curr Vasc Pharmacol; 11(6):946-53,2013.
BERBÁ, G.; OLIVERAS-LÓPEZ, M.J.; JURADO-RUÍZ, E. et al. Nutrigenetics and nutrigenomics insights into diabetes etiopathogenesis. Nutrients; 6(11):5338-69,2014.
BISHOP, K.S.; ERDRICH, S.; KARUNASINGHE, N. et al. An investigation into the association between DNA damage and dietary fatty acid in men with prostate cancer. Nutrients; 7(1):405-22,2015.
VIRMANI, A.; PINTO, L.; BINIENDA, Z. et al. Food, nutrigenomics, and neurodegeneration-neuroprotection by what you eat! Mol Neurobiol; 48(2):353-62,2013.
SINGH, N.K.; BANERJEE, B.D.; BALA, K. et al. Polymorphism in cytochrome P450 2D6, glutathione S-transferases Pi 1 genes, and organochlorine pesticides in Alzheimer disease: a case-control study in north Indian population. J Geriatr Psychiatry Neurol; 27(2): 119-127, 2014.
FUJII, T.M.M.; MEDEIROS, R.; YAMADA, R. Nutrigenômica e nutrigenética: importantes conceitos para a ciência da nutrição. Nutrire; 35(1):149-166,2010.
 CONTI, C.; ROSSI, E.; MARCEGLIA, S. et al Na integrated diet monitoring solution for nutrigenomic research. Stud Health Technol Inform; 210:632-6,2015.
DOO, M.; KIM, Y. Obesity: interactions of genome and nutrients intake. Prev Nutr Food Sci; 20(1):1-7,2015.
GONI, L.; CUERVO, M.; MILAGRO, F.I. et al. Gene-gene interplay and gene-diet interactions involving the MTNR1B rs10830963 variant with body weight loss. J Nutrigenet nutrigenomics; 7(4-6):232-42,2014.
NIELSEN, D.E.; SHIH, S.; EL-SOHEMY, A. Perceptions of genetic testing for personalized nutrition: a randomized trial of DNA-based dietary advice. J Nutrigenet Nutrgenomics; 7(2):94-104,2014.


sexta-feira, 7 de agosto de 2015



Glúten e obesidade - efeitos na leptina ​A leptina é um hormônio bastante estudado devido ao seu envolvimento no controle do peso corporal, já que atua na regulação central do consumo alimentar e do gasto energético. Sua secreção é proporcional ao tamanho da massa adiposa, e à medida que a reserva de gordura aumenta, vias anorexígenas são ativadas, resultando em saciedade. Contraditoriamente, este mecanismo não é efetivo na obesidade, onde ocorrem alterações em seus receptores. Assim, temos um quadro de resistência a leptina. Diversos fatores ambientais, como o perfil alimentar, contribuem com a resistência a leptina. Um trabalho publicado em janeiro identificou que o consumo de glúten pode elevar este risco. Os pesquisadores sugerem que a fração proteica gliadina do glúten reduz a ligação entre a leptina e seu receptor, alterando os efeitos da leptina no controle da ingestão alimentar (Leia mais em: JÖNSSON, T. et al. BMC Biochemistry; 16:3, 2015). Esse pode ser um dos mecanismos que estariam envolvidos na melhora da composição corporal com a retirada do glúten da dieta – porém mais estudos são necessários. Mas lembre-se que as condutas devem ser individualizadas e somente prescritas pelo nutricionista. Então consulte um profissional de sua confiança para saber quais alimentos você pode ou não consumir e como fazer isso da melhor maneira possível!!!
#nutrição #nutriçãofuncional #glúten#glútenfree #dietasemglúten#congressovp #vpnutriçãofuncional

quarta-feira, 5 de agosto de 2015



O intestino como órgão chave do atleta: suplementos de modulação funcional 

         O trato gastrointestinal apresenta diversas funções fisiológicas, sendo a digestória e o fornecimento de nutrientes aos demais órgãos as mais importantes. Além disso, possui capacidade de interação com outros órgãos, devido a suas ações imunológica e neuro-endócrina1.
         Sua integridade é influenciada diretamente pela composição da microbiota. Em um estado saudável, os micro-organismos vivem em sinergia; no entanto, alguns fatores presentes em nosso cotidiano (como a má alimentação e o estresse) geram desequilíbrios na composição da microbiota intestinal e por consequência, interferem na sua integridade 2-4.
         A atividade física tem sido proposta como protetora deste sistema. Alguns estudos mostram que a prática regular de exercícios favorece a saúde intestinal, com possível modulação do microbioma local 5-6.
         O contrário também é evidente e muitas pesquisas que envolvem saúde gastrointestinal e exercício identificam que certas modalidades podem impactar negativamente na integridade do intestino7.
         Certamente, as modalidades de longa duração e alta intensidade são as mais afetadas por estas alterações. Como possível explicação, Oliveira et. al. (2014)7 identificaram que a falta de hidratação e a redução do fluxo sanguíneo no trato gastrointestinal contribuem para os comuns sintomas do trato gastrointestinal (como diarreia e vômito). Com estas alterações, torna-se perceptível a queda do desempenho do atleta, fato que pode prejudicar a sua evolução na modalidade praticada.
Estratégias para prevenir estas condições devem ser consideradas no planejamento nutricional. Pyne et al (2015)8 mostram que o uso de probióticos pode ser interessante, principalmente em modalidades exaustivas, uma vez que melhora a composição da microbiota intestinal e reduz a sintomatologia.
Além dos probióticos, outras condutas podem ser aplicadas, como o fornecimento de nutrientes reparadores da mucosa intestinal e a adequada hidratação9. Com estas estratégias, prevenimos alguns problemas que podem ser determinantes para a performance do atleta.

Referencias Bibliográficas
HALL, J.E. et al. Tratado de fisiologia médica.Rio de Janeiro: Elsevier, 12 ed, 2011.
Kumar, H.; Salminen, S.; Verhagen,, H. et al Novel probiotics and prebiotics: Road to the market. Curr Opin Biotechnol; 32:99-103, 2014.
Conlon, M.A.; Bird, A.R. The impacto d fiet and lifestyle on gut microbiota and human helath. Nutrients; 7(1):17-44, 2014.
Schippa, S.; Conte, M.P. Dysbiotic events in gut microbiota: impacto n human health. Nutrients; 6(12):5786-5805, 2014
O´SULLIVAN, O.; CRONIN, O.; CLARKE, S.F. et al. Exercise and the microbiota. Gut Microbes; 6(2):131-6, 2015.
MIKA, A.; VAN TREUREN, W.; GONZALEZ, A. et al. Exercise is more effective at altering gut microbial composition and producing stable changes in lean mass in juvenile versus adult male F344 rats. Plos One; 10(5):e889, 2015.
OLIVEIRA, E.P.; BURHINI, R.C.; JEUKENDRUP, A. Gastrointestinal complaints during exercise: prevalence, etiology, and nutritional recommendations. Sports Med; 44 (Suppl 1): S79-85, 2014.
PYNE, D.B.; WEST, N.P.; COX, A.J. et al. Probiotics supplementation for athletes- clinical and physiological effects. Eur J Sport Sci; 15(1):63-72, 2015.
BERMON, S.; PETRIZ, B.; KAJENIENÉ, A. et al The microbiota: an exercise immunology perspective. Exerc Immunol Rev; 21:70-9, 2015.       
        


sexta-feira, 31 de julho de 2015



EFEITOS DO ESTRESSE CRÔNICO NA LONGEVIDADE


Os estudos já tem mostrado que o estresse pode alterar diversas funções metabólicas devido, principalmente, a níveis crônicos aumentados do cortisol. Dentre os efeitos desse excesso de cortisol, temos alteração da função intestinal, dores de estômago, além de aumentar o risco de desenvolvimento de algumas doenças crônicas. Além desses efeitos já conhecidos, estudos de laboratório indicaram que a alteração em uma proteína associada a longevidade (conhecida como klotho) pode ser causada pelo estresse, levando a endurecimento das artérias e perdas óssea e muscular. Diante disso pesquisadores da Universidade da Califórnia, observaram que mulheres saudáveis com altos níveis de estresse, quando comparadas com mulheres com baixos níveis de estresse, apresentaram um declínio nos níveis dessa proteína, evidente também entre aquelas com sintomas depressivos. Assim, o controle do estresse crônico é essencial para a manutenção da saúde e redução do risco de doenças crônicas – uma alimentação saudável, individualizada e equilibrada é essencial nesse papel, já que fornece quantidades ótimas de compostos antioxidantes que atuam diretamente sobre os efeitos do estresse. Consulte seu nutricionista funcional para avaliar a capacidade antioxidante da sua alimentação, assim como para excluir aqueles alimentos que podem piorar um quadro de estresse.
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terça-feira, 28 de julho de 2015



Suplementação de carboidratos no endurance
Os carboidratos são importantes fontes de energia para a prática de exercícios, principalmente de endurance como corrida e bicicleta. A taxa de oxidação máxima é de 1g por minuto – portanto 60g por hora, independente do tipo de carboidrato. Assim, o ACSM recomenda que os atletas usem entre 30 e 60g de carboidrato no exercício de endurance superior a 1 hora. É importante considerar que a oxidação do carboidrato exógeno é limitada pela absorção intestinal – a glicose usa um transportador sódio dependente (SGLT1) para absorção, que se torna saturado com um consumo de carboidratos aproximado de 60g/hora. A ingestão de glicose associada a frutose (que usa um transportador diferente) pode aumentar as taxas de oxidação. Assim, é importante sempre considerar o tipo e a quantidade de carboidratos que serão usados durante os treinos e, principalmente nas competições. Para saber exatamente o que e quanto você precisa comer para garantir sua performance, consulte seu nutricionista funcional!!! 

sexta-feira, 24 de julho de 2015



Jejum: há algum benefício à saúde?

O estado de jejum, quando prolongado, gera algumas mudanças metabólicas em nosso organismo, mediadas principalmente pelos hormônios glucagon e cortisol - “o hormônio do estresse”. Estes importantes hormônios estimulam vias de catabolismo, com o objetivo de proporcionar substrato energético para o nosso organismo durante a privação calórica. Atualmente alguns profissionais tem recomendado a prática do jejum intermitente, ou de dias alternados. Já há estudos indicando benefícios desta conduta. Porém outras pesquisas indicam que o jejum prolongado pode gerar um efeito contrário, predispondo à elevação crônica de cortisol e seus impactos negativos à saúde, que incluem aumento do ganho de peso, compulsão alimentar, disbiose intestinal e distúrbios hormonais, como os tireoidianos e do sistema reprodutor. Quer saber mais sobre este tema? Aproveite a discussão sobre o jejum conduzida pelo Dr. Gabriel de Carvalho @gabrieldecarvalho_ina, no nosso Congresso de Nutrição Clínica Funcional, que acontecerá em São Paulo entre 10 e 12 de


terça-feira, 21 de julho de 2015



         É crescente o interesse pelas células microbianas que sinergicamente, fazem parte de nosso organismo e constituem nosso microbioma. Como princípio, o microbioma é responsável por uma série de codificações genéticas que estão associadas à sobrevivência1.
         A microbiota intestinal é considerada uma parte imprescindível do microbioma humano. Desde a vida intrauterina, fatores ambientais e respostas imunológicas participam do desenvolvimento da microbiota intestinal, exercendo grande influência sobre a saúde 2.
         Neste contexto, alterações na microbiota intestinal - ou disbiose intestinal - podem aumentar o risco de doenças, como o câncer3, considerada uma das patologias mais prevalentes no mundo atual4.
         Como mecanismo, sugere-se que a inflamação - decorrente de alterações na composição da microbiota intestinal - seja um dos pontos de partida para o desenvolvimento desta doença. Neste critério, é importante ressaltar que as respostas inflamatórias que ocorrem localmente, podem ser estendidas, prejudicando as funções de outros sistemas5-7.
Além disso, é conhecido que a microbiota intestinal possui importante relação com o sistema nervoso central e, com isso, a disbiose intestinal pode interferir negativamente em sintomas como depressão, dor e fadiga 5,6.
         Com base nisso, intervenções nutricionais que priorizam a saúde intestinal são fundamentais, tanto para a prevenção do câncer, como para a melhora dos sintomas que afetam a qualidade de vida do paciente8.
         Certamente, o uso de cepas probióticas é a conduta mais relatada na literatura para este objetivo. Em um estudo recente, realizado em modelo animal de câncer de pulmão, Gui et al (2015)9 mostraram que o tratamento com cepas probióticas reduziu a expressão gênica de citocinas pró-inflamatórias, que são determinantes na evolução do câncer.
         Estudos em humanos também demonstraram a efetividade dos probióticos no tratamento do câncer. Timko (2013)10, de forma randomizada, verificou que o uso de probióticos pode ser interessante durante o tratamento radioterápico, por modular a transdução gênica de parâmetros inflamatórios evidentes nesta fase.
         Outro estudo, conduzido por Zhu et al (2013)11, identificou que a administração de probióticos em pacientes diagnosticados com câncer de cólon, foi eficaz em regular respostas imunológicas e aumentar a expressão gênica de citocinas anti-inflamatórias, como a Interleucina 2 (IL-2).
         Devido à magnitude que o câncer representa na saúde pública e sua relação com o microbioma, tratamentos que priorizam a saúde intestinal tornam-se fundamentais, uma vez que refletem na integridade do intestino e dos demais órgãos.
                 
Referências Bibliográficas
1.ANNALISA, N.; ALESSIO, T.; CLAUDETTE, T.D. et al. Gut microbioma population: an indicator really sensible to any change in age. Diet, metabolic syndrome, and life-style.Mediators Inflamm; 2014.
2 ICAZA-CHÁVEZ, M.E. Gut microbiota in health and disease. Rev Gastroenterol Mex; 78(4):240-8,2013.
3. HUR, K.Y.; LEE, M.S. Gut microbiota and metabolic disorders. Diabetes Metab J; 39(3):198-203,2015.
4. SAMADDER, N.J.; SMITH, K.R.; HANSON, H. et al. Increased risk of colorectal cancer among family members of all ages, regardless of age of index case at diagnosis. Clin Gastroenterol Hepatol; 2015.
5. KELLY, D.L.; LYON, D.E.; YOON, S.L. et al. The microbiome and cancer: implications for oncology nursing science. Cancer Nurs; 2015.
6. ERDAMAN, S.E.; POUTAHIDIS, T. Gut bactéria and câncer. Biochim Biophys Acta;1856(1):86-90,2015.
7. MAN, S.M.; ZHU, Q.; ZHU, L. et al. Critical role for DNA sensor AIM2 in stem cell proliferation and cancer. Cell; 162(1):45-58,2015.
8. MONDOT, S.; De WOUTERS, T.; DORÉ, J. et al. The human gut microbiome and its dysfunctions.Dig Dis; 31(3-4):278-85,2013.
9.GUI, Q.F.; LU, H.F.; ZHANG, C.X. et al Well-balance commensal microbiota contributes to anti-cancer response in a lung cancer mouse model. Genet Mol Res; 14(2):5642-51,2015.
10. TIMKO, J. Effect of probiotics on the fecal microflora after radiotherapy: a pilot study. Indian J Pathol Microbiol; 56(1):31-5,2013.
11. ZHU, D.; CHEN, X.; WU, J. et al. Effect of perioperative intestinal probiotics on intestinal flora and immune function in patients with colorectal cancer. Nan Fang Yi Ke Da Xue Bao; 32(8):1190-3.


sexta-feira, 17 de julho de 2015





Polimorfismos genéticos, correlações clinicas e laboratoriais e modulação nutricional
Atualmente, as doenças inflamatórias e metabólicas lideram entre as mais prevalentes, sendo muitas vezes atribuídas à herança genética, que de fato exerce grande influência na evolução das patologias 1,2.
Em adição, vale ressaltar que os fatores ambientais em que estamos expostos constantemente, são determinantes para a morbidade das doenças, inclusive para a modulação genética3.
Desde o nosso desenvolvimento intrauterino, os fatores externos definem reações genéticas, que podem ser estendidas ao longo dos anos de vida4.  Como exemplo destes mecanismos, De Felice et al. (2015)5 mostraram em um estudo experimental, que a alta exposição a inseticidas organofosforados (amplamente utilizados na agropecuária), no período pré-natal, altera a expressão de genes fundamentais para o desenvolvimento neuromotor.  
         Allard et al. (2015)6 também enfatizam mecanismos epigenéticos no desenvolvimento fetal, ao demostrarem que interferências na homeostase glicídica na gestação (como a hiperglicemia), podem ser um fator de risco para obesidade no futuro. Como explicação, sugere-se que altos níveis glicêmicos modificam a expressão gênica da leptina, um hormônio importante que regula o balanço energético e apresenta-se alterado na obesidade.
         Na fase adulta, o efeito do estilo de vida sobre a genética também é relevante. Como uma amostra desta relação, Mozaffarian et al. (2015)7 identificaram que o consumo elevado de gordura trans pode predispor a uma séria de polimorfismos em genes importantes para o metabolismo lipídico, resultando em inflamação e aumento da adipogênse.
         A inflamação, por sua vez, exerce papel crucial na expressão genética de diversos compostos. Estudos mostram que produtos inflamatórios podem interferir na expressão do receptor de insulina (característico do quadro de resistência à insulina)8 e da enzima oxido nítrico sintetase9 (importante para a função endotelial), que em conjunto a obesidade e variações lipídicas, representam a síndrome metabólica10.
         Em contrapartida, bons hábitos de vida também modulam a expressão gênica de forma positiva. O consumo adequado de vitaminas e minerais, bem como de fitoquímicos e ácidos graxos insaturados, é frequentemente associado com proteção celular e expressão de compostos anti-inflamatórios 11.
         Para exemplificar o efeito da boa alimentação sobre o material genético, o zinco, mineral mais estudado nesta área, é descrito como essencial para a transdução de metalotioneínas, uma família de proteínas com propriedades antioxidantes e que estão relacionadas à redução da inflamação e senescência celular 12,13.
         Sobre os compostos bioativos, as antocianinas (presentes nas frutas vermelhas) são reconhecidas por suprimirem a expressão do PPRA-gama (receptor ativado por proliferadores de peroxissoma gama), o fator de transcrição mais evidente no processo de adipogênese13.
         Além da boa alimentação, a atividade física também deve ser considerada na área genética. Como um dos mecanismos, a atividade física induz o aumento da expressão de PGC 1 alfa (proteína co-ativador 1 alfa do receptor ativado por proliferador do peroxisoma), um fator essencial para biogênese mitocondrial que, por consequência, promove melhor condução da oxidação lipídica para o fornecimento de energia 14.
         Sabendo da importância dos fatores genéticos no desenvolvimento de doenças, o exame genético pode ser uma ferramenta interessante para identificar polimorfismos específicos e nos direcionar para o tratamento nutricional mais individualizado e efetivo.





Referências Bibliográficas
1-HOU, H.; WANG, C.; SUN, F. et al. Association of Interleukin-6 gene polymorphism with coronary artery disease: an update systematic review and cumulative meta-analysis. Inflamma Res; 2015
2- JIANG, Y.X.; LI, G.M.; YI, D. et al. A meta-analysis: the association between interleukin-17 pathway gene polymorphism and gastrointestinal diseases. Gene; 2015
3- SUDER, A.;JANUSZ, M.; JAGIELSKI, P. et al. Prevalence and risk factors of abdominal obesity in polish rural children. Homo; 2015.
4-TIMASHEVA, Y.; PUTKU, M.; KIVI, R. et al. Developmental programming of growth: genetic variant in GH2 gene encoding placental growth hormone contributes to adult height determination. Placenta; 34(11):995-1001,2013.
5- De FELICE, A.; SCATTONI, M.L.; RICCERI, L. et al. Prenatal exposure to a common organophosphate insecticide delays delays motor development in a mouse model of idiopathic autism. Plos One; 10(3):663, 2015.
6- ALLARD, C.; DESGAGNÉ, V.; PATENAUDE, J. et al. Mendelian randomization supports causality between maternal hyperglycemia and epigenetic regulation of leptin. Epigenetics; 10(4):342-51, 2015.
7- MOZAFFARIAN, D.; KABAGAMBE, E.K.; JOHSON, C.O. et al. Genetic loci associated with circulating phospholipid trans fatty acids: a meta-analysis of genome-wide association studies from the CHARGE Consortium. Am J Clin Nutr; 10(2):398-406, 2015.
8- PHYZAK, B.; WISNIEWSKA, A.; RYMKIEWIC- KLUCZYNSKA, B. The influence of polymorphism the Gly972Arg variant insulin receptor substrate-1 (IRS-1) gene, and G-308A TNF-alpha gene on obesity and insulin resistance in children with obesity. Endokrynol Diabetol Chor Przemiany Materii Wieku Rozw; 12(3):175-8,2006.
9- BURGHARDT, K.; GROVE, T.; ELLINGROD, V. Endothelial nitric oxide synthetase genetic variants, metabolic syndrome and endothelial function in schizophrenia. J Phychopharmacol; 28(4):349-56,2014.
10- ESTECHA-GONZÁLEZ, M.; BODAS-PINEDO, A.; GUILLÉN-PÉREZ, J.J. et al. Methylmercury exposure in the general population, toxic kinetics, differences by gender, nutritional and genetic factors. Nutr Hosp; 30(5):969-88, 2014.
11-KOURY, J.C.; DONANGELO, C.M. Zinco, estresse oxidative e atividade física. Rev. Nutr; 16(4):433-441,2003.
12-MOCCHEGIANI, E.; ZINCAGE, C. Zinc, metallothioneins, longevity: effect of zinc supplementation on antioxidante response: a zincage study. Rejuvenation Res; 11(2):419-23,2008.

13- KIM, H.K.; KIM, J.N.; HAN, S.N. et al. Black soybean anthocyanins inhibit adipocyte differentiation in 3R3-L1 cells. Nutr Res; 32(10):770-7,2012.

14- WEN, X.; WU, J.; CHANG, J.S. et al. Effects of exercise intensity on isoform-specific expressions of NT-PGC-1 alfa mRNA in mouse skeletal muscle. Biomed Res Int; 2014.